DNA损伤修复（DDR）通路在维持基因组稳定性中发挥关键作用。肿瘤细胞往往依赖特定的DDR机制来应对复制压力或治疗诱导的DNA损伤，这使得DDR通路成为抗肿瘤药物开发的重要靶点。近年来，PARP抑制剂（如奥拉帕尼、尼拉帕尼）的成功推动了DNA损伤类靶向药在实体瘤适应症的研发热潮，涵盖ATM、ATR、CHK1/2、KIF18A等靶点。

在传统的I/II期肿瘤临床研究中，常基于毒性和疗效随剂量递增而单调增加的假设，寻找最大耐受剂量（MTD）和II期推荐剂量（RP2D）。但对于靶向药物和免疫疗法，剂量的增加并不意味着疗效的提高。此时需要用到最优生物剂量（如OBD），该剂量可能低于MTD，基于效用的模型辅助设计U-BOIN（Utility-based Bayesian Optimal Interval）设计恰恰可以寻找OBD。

近期，Telix Pharmaceuticals Limited宣布，其针对成纤维细胞活化蛋白（FAP）的治疗候选药物TLX400（177Lu-DOTAGA.Glu.（FAPi））临床试验结果已发表于美国甲状腺协会的官方期刊《Thyroid Journal》。该候选药物在侵袭性放射性碘抵抗（RAI-R）甲状腺癌中表现出令人鼓舞的安全性和有效性。TLX400的临床试验结果已有详细解释和分析，本文将重心置于TLX400的安全性，将回顾性朔源TLX400及其二聚体177Lu-DOTAGA.(SA.FAPi)2的生物体分布和辐射剂量。

aCRF是指引统计程序员如何将EDC收集的原始数据转换成SDTM数据的规则指南，也是申办方向监管机构递交的药物临床试验数据的关键资料之一。

科学界公认分子生物学时代是自1953年詹姆斯·沃森（James Watson）和弗朗西斯·克里克（Francis Crick）发现DNA双螺旋结构开始的。随着分子生物学的深入发展，人类已逐步揭示了遗传信息传递的基本规律，即从DNA到RNA再到蛋白质。

在肿瘤诊疗领域，PET-CT的标准化摄取值（SUV）是评估病灶代谢活性的“黄金指标”。然而，一个长期困扰临床的问题逐渐浮出水面：同一患者的SUV值，可能因设备型号、重建算法甚至软件版本的不同而产生显著差异。这种“设备依赖”的特性，让SUV的跨中心、跨设备可比性大打折扣，甚至可能误导疗效判断。